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17. Mai 2021 | Wundversorgung aktuell

Diabetischer Fuß

Paul Hartmann AG

Beim diabetischen Fußsyndrom kommt es zu pathologischen Veränderungen am Fuß eines Diabetikers, die sich als Läsionen, Ulzerationen und Deformationen des Fußskelettes bis hin zu Amputationen manifestieren.

Diabetischer Fuß

Unter den diabetischen Folgekomplikationen nimmt das Diabetische Fußsyndrom (DFS) – umgangssprachlich auch „diabetischer Fuß“ genannt – eine herausragende Stellung ein. Nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) liegt die jährliche Neuerkrankungsrate für ein DFS bei ca. 2 %. [1]

Die Wahrscheinlichkeit eines DFS für die gesamte Lebensdauer eines Menschen mit Diabetes mellitus beträgt 19 bis 34 %. [1] Und obwohl eine aktuelle landesweite Studie einen Rückgang von Major- und Minoramputationen in der diabetischen verglichen mit der nichtdiabetischen Population erkennen lässt, werden auch heute noch 65 bis 70 % aller Amputationen bei Patienten mit Diabetes mellitus durchgeführt. [1]

Kausalfaktoren für die Entstehung diabetischer Fußläsionen sind das Vorliegen einer diabetischen (Poly-)Neuropathie und / oder einer peripheren arteriellen Durchblutungsstörung (PAVK) auf dem Boden einer diabetischen Makroangiopathie. Obwohl statistische Erhebungen differieren, kann von folgender Verteilung der DFS-Formen ausgegangen werden: In ca. 40 % der Fälle ist allein eine diabetische Neuropathie die Ursache, bei weiteren 50 % handelt es sich um eine Mischform aus Neuropathie und einer PAVK-bedingten Ischämie. [1] Etwa 10 % sind auf eine isolierte periphere Durchblutungsstörung zurückzuführen.

Neuropathische Ulzera

Die diabetische Neuropathie, charakterisiert als eine zunehmende Glykolisierung („Verzuckerung“) der Nervenzellen und konsekutive Schädigung des Nervengewebes, erfasst autonome, sensorische und motorische Fasern gleichermaßen. Klinisch führen diese Schädigungen allein oder gemeinsam zu den typischen Veränderungen am Fuß des Diabetikers: Es kommt zu Funktionsverlusten der Fußmuskeln mit Schädigungen der Knochen, wobei sich das Fußgewölbe bis in das Sprunggelenk hinein verändern kann. Die Folgen davon sind

Es bilden sich Schwielen (Hyperkeratosen) und Blasen, die sich infizieren und zur typischen Wunde des neuropathischen Fußes, dem „Malum perforans pedis“ (auch „Mal perforant“) entwickeln. Die am häufigsten betroffene Stelle ist die Fußsohle im Bereich der Zehengrundgelenke, weil hier beim Gehen eine hohe Druckbelastung entsteht.

Diabetischer Fuß

Die Entstehung eines Malum perforans pedis („Mal perforant“): (1) Erhöhte Druck- und Scherkräfte durch veränderte Fußstatik und -motorik (2) führen zu Hyperkeratosen und Kallusbildung, (3) Rissen, Einblutungen, Hämatomen und bakterieller Besiedelung und (4) und schließlich zu einem infizierten Defekt, dem „Mal perforant“.

 

Weitere Auslöser können sein:

Erste Anzeichen neuropathischer Störungen in den Beinen sind

Das verminderte Schmerzempfinden zieht oft eine riskante zeitliche Verschleppung bei der Behandlung nach sich. Denn bei der sich weiter ausbreitenden Infektion kommt es nicht selten zur Entzündung der Knochen (Osteomyelitis), die bis zum völligen Zusammenbruch des Fußskelettes führen kann. Es entsteht der sogenannte Charcot-Fuß oder es entwickeln sich tiefe Entzündungen des Fußgewebes (Fußphlegmone), die die Blutzirkulation in den Zehen gefährden. Am Ende dieser unheilvollen Entwicklung kann eine diabetische Gangrän drohen.

(Neuro-) Ischämische Ulzera

Die PAVK der Beinarterien als Kausalfaktor ischämischer Ulzera ist nicht diabetesspezifisch. Dennoch ist aufgrund der diabetischen Makroangiopathie das Risiko für Diabetiker, frühzeitiger und häufiger als Stoffwechselgesunde Herzinfarkte, Schlaganfälle und Verschlüsse in den Beinarterien zu erleiden, um ein Vielfaches erhöht.

Zur Risikoentwicklung tragen neben dem Diabetes mellitus aber auch die bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck (Hypertonie), Übergewicht (Adipositas), Rauchen, zu viel Alkohol und Störungen des Fettstoffwechsels (Hyperlipidämie) bei.

Verschlüsse in den Beinarterien im Ober- und Unterschenkelbereich (PAVK) können durch die damit verbundenen schweren Durchblutungsstörungen (Ischämien) zu rein ischämischen Ulzera führen, die allerdings selten sind.

In etwa 50 % der Fälle ist eine Neuropathie an der ischämischen Ulkusentwicklung beteiligt und wird daher als neuroischämisches Ulkus bezeichnet. Diese Mischform kann bereits bei ihrer Erkennung große Probleme aufwerfen. Denn die typischen Symptome des angiopathischen bzw. neuropathischen Fußes überlagern sich in diesem Fall entsprechend ihrer unterschiedlichen Genese und sind durch ausführliche Anamnese, Erhebung des arteriellen Status usw. zu stützen.

Noch bevor es zum Ulkus kommt, können bei der Fußinspektion erste Anzeichen für die immer stärker werdende Durchblutungsstörung auffallen:

Infolge der PAVK sind außerdem in ihrer Stärke zunehmende Muskelschmerzen beim Gehen charakteristisch, die infolge der Sauerstoffnot durch die Durchblutungsstörungen auftreten (Claudicatio intermittens, auch als „Schaufenster-Krankheit“ bezeichnet).

Prädilektionsstellen der (neuro-) ischämischen Ulzera sind:

Nekrosen infolge schwerster Durchblutungsinsuffizienz sind meist lokalisiert

Mit zur Entstehung der Ulzera tragen nicht selten traumatische Ereignisse bei, beispielsweise

Unterscheidungsmerkmale beim DFS

  Neuropathischer Fuß
Ulkus verursacht durch Nervenschädigung und Druckeinwirkung
Angiopathisch-ischämischer Fuß 
Ulkus verursacht durch Gefäßverschlüsse (PAVK) und externe Traumen
  Diabetischer Fuß Diabetischer Fuß
Anamnese langjähriger Diabetes mellitus, ggf. zusätzlicher Alkoholkonsum, weitere diabetische Spätschäden langjähriger Diabetes mellitus, ggf. Fettstoffwechselstörungen, Herzerkrankungen, Rauchen, Bluthochdruck  
Lokalisation Fußsohle, selten seitlich am Fuß Zehen, Fersen, Fußrücken
Sensibilität Wahrnehmung für Vibration, Druck, Schmerz, Temperatur, Berührung sowie Reflexe beeinträchtigt bzw. nicht mehr vorhanden ungestört, Empfindungen vorhanden
Schmerzen wenig bis keine (ggf. Schmerzen in Ruhe oder nachts) vorhanden
Inspektion Hauttemperatur warm, Hautbild trocken, rissig, „Krallenfuß“ Hauttemperatur kalt, Hautbild wirkt krankhaft, blass-livide
Fußpulse tastbar nicht tastbar  
Knochenstruktur häufig veränderte Knochenstruktur, frühzeitig Osteolysen (Auflösung der Knochen) selten veränderte Knochenstruktur

Diagnostik und Klassifikation des DFS

Vor Einleitung der Therapie ist aufgrund der Polyätiologie des DFS eine sorgfältige Diagnostik notwendig. Sie umfasst eine gründliche Anamnese, die klinische Untersuchung mit Inspektion und Pulspalpation, die durch apparative Untersuchungen zur Erhebung des Gefäßstatus unterstützt wird, sowie die Erhebung entsprechender laborchemischer und rheologischer Parameter. [2]

Diabetischer Fuß

Einfache diagnostische Maßnahmen wie die Prüfung des Vibrationsempfindens [1] und die Erhebung des Köchel-Arm-Druck-Index (KADI bzw. ABPI) bzw. Zehen-Arm-Index [2] geben erste Hinweise auf eine Neuropathie und / oder eine PAVK. Aber auch Pilzinfektionen, Rötung und Marmorierung der Haut sind Anzeichen für Durchblutungsstörungen [3].

Für Details zur Anamnese und Fußuntersuchung, aber auch zu Therapieempfehlungen wird auf interdisziplinäre Leitlinien verwiesen, wie insbesondere die Nationale Versorgungsleitlinie zum diabetischen Fuß oder die Vorgaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). [3]

Zur Therapieplanung und Prognoseabschätzung ist eine präzise Beschreibung und Klassifizierung der unterschiedlichen Läsionstypen unverzichtbar. Das Ausmaß der Läsion (Grading) wird dabei nach Wagner, die Pathophysiologie (Staging) nach Armstrong beurteilt. [3]

Diabetischer Fuß

Klassifikation diabetischer Fußläsionen nach Wagner

Grad 0: keine Läsion, ggf. Fußdeformation oder Cellulitis
Grad 1: oberflächliche Ulzeration
Grad 2: tiefes Ulkus bis zur Gelenkkapsel, zu Sehnen oder Knochen
Grad 3: tiefes Ulkus mit Abszedierung, ­Osteomyelitis, Infektion der Gelenkkapsel
Grad 4: begrenzte Nekrose im Vorfuß- oder Fersenbereich
Grad 5: Nekrose des gesamten Fußes

Armstrong-Klassifikation als Ergänzung

A            keine Infektion, keine Ischämie
B            Infektion
C            Ischämie
D            Infektion und Ischämie

 

Beispiel für Wagner-Armstrong Stadium 2C: Ulkus reicht bis auf die Gelenkkapsel, es liegt zusätzlich eine Durchblutungsstörung vor, aber es sind keine Infektionszeichen vorhanden.


Die Klassifizierung des DFS dient aber nicht zuletzt auch dazu, bei der erforderlichen interdisziplinären Behandlung eine eindeutige Kommunikation zwischen den verschiedenen Mitgliedern eines Behandlungsteams sicherzustellen.

Allgemeine Hinweise zur Therapie

Die Hauptgefahren beim DFS sind fortschreitende Infektion mit Sepsis, Phlegmone und Majoramputation. Ziele einer interdisziplinären Therapie des DFS sind die arterielle Revaskularisation, Infektionskontrolle, Ulkusabheilung, Vermeidung von Majoramputationen, Schmerzbeseitigung, Wiederherstellung der Gehfähigkeit, die soziale Reintegration sowie der Erhalt von Lebensqualität und Selbstständigkeit. [3]

Therapieoptionen beim DFS

Basismaßnahme bei der Behandlung aller diabetischen Fußläsionen ist eine Optimierung der Blutzuckerwerte (Normoglykämie). [2] Weitere Therapien konzentrieren sich auf

Lokaltherapie / Wundbehandlung

Phase I: Wundreinigung und -sanierung

Das gründliche chirurgische Débridement wird in der Regel der schnellste und sicherste Weg zur Infektionseindämmung und Sanierung der Wunde sein. Nekrosen und schmierige Beläge müssen entfernt werden. Taschen und Eiterhöhlen sind großzügig zu eröffnen. Ein ungestörter Sekretabfluss wird mit Drainagen gewährleistet.

Unterstützend werden Maßnahmen der physikalischen Wundreinigung angewandt:

Phase II: Aufbau von Granulationsgewebe und Wundkonditionierung

Phase III: (Re-) Epithelisierung

Patientenedukation beim DFS

Obwohl die Mitarbeit und Kooperation des Patienten für den Heilungserfolg generell von Bedeutung ist, nehmen „Compliance“ oder „Adhärenz“ des Patienten beim DFS eine Schlüsselrolle ein. Dies gilt dabei nicht nur für die meist sehr langwierige Behandlung selbst, sondern insbesondere auch für Rehabilitation und Prävention.

Eine intensive Schulung des Patienten bzw. eines Angehörigen ist erforderlich, um seine Eigenverantwortung zu fördern und ihm vor allem zu einem „neuen Fußbewusstsein“ zu verhelfen. Da viele Patienten nicht mehr über die wichtige Schmerzwahrnehmung verfügen, muss diese durch eine disziplinierte Selbstkontrolle ersetzt werden.


Bildnachweise: Alexander Raths / Adobe Stock, Bernhard Schmerl / Adobe Stock, PAUL HARTMANN AG

Literatur:

  1. Feuchttherapie chronischer Hautulzera mit Ringer‘scher Lösung: physiologisch, heilungsfördernd, schmerzlindernd W. O. Seiler, Universitätskliniken Basel, in HARTMANN WundForum 2/20071) Praxisempfehlungen der Deutschen Diabetes Gesellschaft, Herausgegeben von A. Neu und M.Keller im Auftrag der DDG, S1, Oktober 2020, Seite S1-S272, 15. Jahrgang
  2. J. Tautenhahn, Diabetische Ulzerationen, HARTMANN WundForum 4/1998
  3. G. Rümenapf, J. Dentz, W. Schierling, K. Amendt, S. Morbach, Das Diabetische Fußsyndrom aus der Sicht eines interdisziplinären Gefäßzentrums, HARTMANN WundForum 2/2011

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